マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

LF216EVは脂質や代謝物を含み、TNFα/IFNγ誘導の細胞モデルで免疫関連遺伝子発現を変化させ、DNCB誘導マウスの発赤・乾燥・掻痒行動や表皮肥厚・肥満細胞浸潤を軽減しました。皮膚・腸でセロトニン関連遺伝子や血清セロトニンが増加し、腸内細菌組成の変化と相関が示されました。ただしヒトでの確認や因果の確定はされていません。

ストレスを加えたADマウスは掻痒が増え、腸内でBacteroidotaやAlistipesが増加。Heminiphilusは血中IgEと負の相関、RuminococcusはコルチコステロンおよびIgEと負の相関を示した。腸内細菌叢の変化がストレス下でのAD増悪と関連する可能性が示唆されるが、因果関係は明確でない。

LP5195由来パラプロバイオティクスを8週間投与したマウスでは、腸内細菌の多様性・量や短鎖脂肪酸に変化が生じ、これらの変化と関連して腸や皮膚でのTreg/Th2関連遺伝子発現が低下、浮腫や紅斑の改善とヒスタミン放出抑制などが観察された。安全性はゲノム解析とin vitro評価で検討されており、ADの治療候補としての可能性が示唆されるが、因果関係やヒトでの有効性・安全性は未検証で注意を要する。

生後42日時点の腸内解析で、全体の微生物多様性は類似だったがAD群でStaphylococcusが減少し、リノール酸やコリンリン酸が低値だった。BifidobacteriumやLactobacillusは脂質・アミノ酸関連代謝物と強く相関し、代謝経路の富化が示唆された。これらは将来のADリスクの候補マーカーを示すが、小規模で観察研究のため追加検証が必要。

母マウスにFaecalibacteriumの病原性亜種を与えると母の腸内細菌叢と健康が変化し、子に全身性炎症や皮膚障害・脱毛が生じた。母の低繊維食はこれらを顕著に悪化させ、低繊維のみでは症状は軽く、善玉株A2-165投与でさらに症状が軽減された。ヒトへの直接的な適用は慎重な解釈が必要。

加工食品・おやつ中心の食事をとるAD児ではビタミンC摂取低下とDorea・Anaerostipes増加がみられ、これらは睡眠障害を伴う掻痒や日中掻痒、EASI/SCORAD上昇、QOL低下と関連した。関連は示されたが横断研究のため因果関係は確定できない。

患者角化細胞のトランスクリプトミクスとIMQマウス実験、皮膚・リンパ節・腸のマルチオミクス解析により、PSORI-CM02は腸内細菌叢を変化させつつ組織中のセラミド、S1P、C1P、スフィンゴミエリンを低下させ、Flg・Krt10・Krt14などの表皮分化マーカーを回復、PASIや脾指数を改善した。さらにPSORI-CM02由来の微生物群は糞便移植で治療効果を再現した。これらはマウスモデルや解析結果に基づくため、ヒトでの臨床的有効性は追加検証が必要である。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

BSGSは消化に強く大腸でのブチレート放出を想定し、試験管発酵で短鎖脂肪酸（特にブチレート）を増加させた。ADマウスでは皮膚炎の軽減、血中炎症性サイトカインの低下、腸バリア回復、腸内細菌叢の組成変化（BacteroidesやPrevotellaceae増、Alistipes等減）を示し、ブチレート放出とNF-κB経路抑制（p65/IκBαのリン酸化低下）と関連していた。ただしヒトでの有効性や用量・安全性は示されていない。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

高用量のHM126は掻痒頻度を低下させ、低用量で血清IgEを減少させた。IFN-γ/IL-4比が上昇しType1/Type2の均衡に寄与しつつ、ACE・Chao1などの腸内多様性指標を低下させて腸内構成と糞便代謝物（例：アジアチン酸やフィトスフィンゴシンなど）を変化させ、マウスのAD改善を示唆した。ただし機序の確定やヒトへの適用は未検証。

AD（皮膚biopsy：患者5例、健常4例）のsingle‑cell解析で角化細胞の多様化と免疫細胞間通信の増加を確認。腸内微生物代謝産物関連遺伝子と皮膚病理の交差からGALEら7遺伝子を同定し、Eubacterium eligens群がビタミン前駆体経路を介して全身免疫に影響すると示唆。分子ドッキングでメトトレキサートはGALEに高い親和性（-10.4 kcal/mol）を示し、分子動力学で結合安定性が支持された。ただし症例数は少なく、ドッキングやMDは計算予測であり、細胞内での機能的・臨床的検証は示されていない。

24週のセクキヌマブ投与でPASI等の臨床指標は有意に改善した。腸内細菌叢の多様性・構成も変化し、AgathobacterやAnaerobutyricumが増え、BacteroidesやPhocaeicolaが減少した。皮膚症状の改善に比べ腸内変化は緩やかで、長期追跡やメカニズム解明が必要とされる。安全性の詳細は摘要に記載がない。

Yang08（生菌）は腸内を改変してMC903マウスの耳腫脹・表皮肥厚・肥満細胞浸潤を改善した。抗生物質で効果は消え、Yang08投与マウスの糞移植で保護が移転。Yang08はAkkermansia muciniphilaを増やし、皮膚での好中球浸潤とNET（ニュートロフィル外網）沈着を低下させ、ex vivoでのNET形成能も抑制した。ヒトではB. breve減少の観察があるが、臨床的検証は必要。

FOSとL. lactis LB1022の併用シンバイオティクスは、OVA感作マウスで皮膚病変と気道炎症、Th2優位のサイトカインや血中IgE/IgG1を顕著に抑制した。腸内でSCFA産生菌（LactobacillusやBifidobacterium等）を増やし糞中SCFAを上昇させ、免疫反応の改善と関連していた。ただしマウスモデルでの関連観察であり、人での有効性や因果は未確定である。

湿熱モデルはIMQ誘発の乾癬様症状を悪化させ、腸内細菌叢に乱れを生じた。LactobacillusとBacteroidesが減少し、血清・糞便で胆汁酸代謝異常、血中デオキシコール酸と肝の総胆汁酸・脂肪蓄積が増加した。肝でFXR低下・CYP7A1増加も報告され、これら変化が病態と関連する可能性が示唆されるが因果関係は不明。

掻痒を示すINRのPLWHは皮膚で微生物種の豊富さが増えBacillusが減少、腸では多様性が低下していた。血中の炎症性サイトカインIL‑1βは腸のVeillonellaと正相関を示した。観察研究のため因果は示されず、小規模かつINRに限定される点に注意が必要。

腸上皮TLR4欠損は腸内フローラを変化させ、Akkermansia減少とCutC陽性菌増加により腸内でコリン→トリメチルアミン転換が亢進し、血中TMAOが上昇した。マウスではTMAOがPPP5を介してPPARγの脱リン酸化を促しTh2分化を高め、皮膚炎を増悪させた。ヒトではAD患者の血中TMAOが重症度やIgEと相関し、食事性コリン高摂取がADリスクと関連したが、ヒトでの因果関係は明確でない。

外用のS. harbinensis由来CFSと溶解物は、マウスのAD様症状や表皮肥厚を軽減しフィラグリン発現を回復。Th2優位の炎症性サイトカインや血清IgE・IFN-γを抑制し、溶解物は肥満細胞浸潤抑制と脾指数低下でより全身効果が強かった。腸内でAlistipes回復とOdoribacter増加抑制を伴い、溶解物は糞便中酪酸を約4倍に増加させ、これらと皮膚バリアの正の関連が示された。ヒトでの検証は必要。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

MG-A054は皮膚炎と掻痒を最も効果的に軽減し、血清IgE・IL-4を低下させ、表皮肥厚や好酸球・肥満細胞の浸潤を抑制した。in vitroでヒアルロニダーゼ活性や肥満細胞脱顆粒の抑制、16S解析での腸内細菌叢再構築が示唆され、腸―皮膚軸を介した作用機序の可能性が示された。ただし全て前臨床（マウス・in vitro）であり、因果関係やヒトへの適用は未確定である。

高塩食はマウスのADを悪化させ、血清IgEやIL-4/IL-13を増やし、血清IFN1、腸ZO-1、腸内Lactobacillusを減少させた。腸でのSGK1活性化とENaC上昇に伴い皮膚ナトリウムが増え、Lactobacillus投与は症状といくつかの指標を改善したが、その改善はIFN受容体、pDC、DCのSTING依存性を示した。臨床への応用は不明。

軽〜中等度小児ADは腸内微生物の多様性増加と組成変化（Bacteroidota↑、Actinomycetota↓、Bifidobacterium↓、特定Bacteroides種↑）および脂質・核酸代謝の変動が観察された。複合バイオマーカーは探索的に高い診断性能を示したが、単施設・横断研究のため因果は不明で外部検証が必要。

マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

BSGSは消化に強く大腸でのブチレート放出を想定し、試験管発酵で短鎖脂肪酸（特にブチレート）を増加させた。ADマウスでは皮膚炎の軽減、血中炎症性サイトカインの低下、腸バリア回復、腸内細菌叢の組成変化（BacteroidesやPrevotellaceae増、Alistipes等減）を示し、ブチレート放出とNF-κB経路抑制（p65/IκBαのリン酸化低下）と関連していた。ただしヒトでの有効性や用量・安全性は示されていない。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

外用のS. harbinensis由来CFSと溶解物は、マウスのAD様症状や表皮肥厚を軽減しフィラグリン発現を回復。Th2優位の炎症性サイトカインや血清IgE・IFN-γを抑制し、溶解物は肥満細胞浸潤抑制と脾指数低下でより全身効果が強かった。腸内でAlistipes回復とOdoribacter増加抑制を伴い、溶解物は糞便中酪酸を約4倍に増加させ、これらと皮膚バリアの正の関連が示された。ヒトでの検証は必要。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

軽〜中等度小児ADは腸内微生物の多様性増加と組成変化（Bacteroidota↑、Actinomycetota↓、Bifidobacterium↓、特定Bacteroides種↑）および脂質・核酸代謝の変動が観察された。複合バイオマーカーは探索的に高い診断性能を示したが、単施設・横断研究のため因果は不明で外部検証が必要。

LF216EVは脂質や代謝物を含み、TNFα/IFNγ誘導の細胞モデルで免疫関連遺伝子発現を変化させ、DNCB誘導マウスの発赤・乾燥・掻痒行動や表皮肥厚・肥満細胞浸潤を軽減しました。皮膚・腸でセロトニン関連遺伝子や血清セロトニンが増加し、腸内細菌組成の変化と相関が示されました。ただしヒトでの確認や因果の確定はされていません。

LP5195由来パラプロバイオティクスを8週間投与したマウスでは、腸内細菌の多様性・量や短鎖脂肪酸に変化が生じ、これらの変化と関連して腸や皮膚でのTreg/Th2関連遺伝子発現が低下、浮腫や紅斑の改善とヒスタミン放出抑制などが観察された。安全性はゲノム解析とin vitro評価で検討されており、ADの治療候補としての可能性が示唆されるが、因果関係やヒトでの有効性・安全性は未検証で注意を要する。

加工食品・おやつ中心の食事をとるAD児ではビタミンC摂取低下とDorea・Anaerostipes増加がみられ、これらは睡眠障害を伴う掻痒や日中掻痒、EASI/SCORAD上昇、QOL低下と関連した。関連は示されたが横断研究のため因果関係は確定できない。

12週間のB. breve摂取群では、プラセボ群に比べ顔の茶色斑スコアが4・8週で低下し、毛穴スコアは4・8・12週で群内に改善が観察された。腸内ではBlautiaが増加し、有害事象の頻度に両群差はなかった。総合VISIAスコアはプラセボで8週に悪化したが、B. breve群では悪化が見られなかった。

自然老化マウスにKSLPを8週間経口投与すると、皮膚構造や真皮コラーゲン密度が改善し、ドーパミン等の神経伝達物質が正常化、ADSCの骨・脂肪分化能が向上しました。腸内細菌組成と57種の代謝物も変動し、特定菌種と代謝物の相関が示されました。ただし因果関係やヒトへの適用には、活性成分の同定と追加のin vivo検証が必要です。

マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

8頭を対象とした60日間の単群投与で、痒みや病変重症度は低下傾向を示し、血清IgEは有意に減少（p<0.05）。代表6頭の腸・皮膚微生物叢でErysipelotrichaceaeの有意減少や他の菌の減少傾向、短鎖脂肪酸増加傾向が見られ、PICRUSt解析は免疫関連経路の関与を示唆した。対照群のない小規模試験のため、効果の因果関係や臨床的意義は追加検証が必要。

患者角化細胞のトランスクリプトミクスとIMQマウス実験、皮膚・リンパ節・腸のマルチオミクス解析により、PSORI-CM02は腸内細菌叢を変化させつつ組織中のセラミド、S1P、C1P、スフィンゴミエリンを低下させ、Flg・Krt10・Krt14などの表皮分化マーカーを回復、PASIや脾指数を改善した。さらにPSORI-CM02由来の微生物群は糞便移植で治療効果を再現した。これらはマウスモデルや解析結果に基づくため、ヒトでの臨床的有効性は追加検証が必要である。

酒さ群は不安・生活の質スコアが高く、腸内でTuricibacter、Ruminococcus、Streptococcusなどが増え、複数のClostridiumやButyrivibrio、Roseburiaなどが減少していた。GemmigerやClostridium_sp._CAG:299の臨床スコアとの相関や、KO05034/KO04024/KO00920経路の活性化が報告される。観察研究のため因果関係は示せず、結果は仮説的解釈に留まる。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

BSGSは消化に強く大腸でのブチレート放出を想定し、試験管発酵で短鎖脂肪酸（特にブチレート）を増加させた。ADマウスでは皮膚炎の軽減、血中炎症性サイトカインの低下、腸バリア回復、腸内細菌叢の組成変化（BacteroidesやPrevotellaceae増、Alistipes等減）を示し、ブチレート放出とNF-κB経路抑制（p65/IκBαのリン酸化低下）と関連していた。ただしヒトでの有効性や用量・安全性は示されていない。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

高用量のHM126は掻痒頻度を低下させ、低用量で血清IgEを減少させた。IFN-γ/IL-4比が上昇しType1/Type2の均衡に寄与しつつ、ACE・Chao1などの腸内多様性指標を低下させて腸内構成と糞便代謝物（例：アジアチン酸やフィトスフィンゴシンなど）を変化させ、マウスのAD改善を示唆した。ただし機序の確定やヒトへの適用は未検証。

Yang08（生菌）は腸内を改変してMC903マウスの耳腫脹・表皮肥厚・肥満細胞浸潤を改善した。抗生物質で効果は消え、Yang08投与マウスの糞移植で保護が移転。Yang08はAkkermansia muciniphilaを増やし、皮膚での好中球浸潤とNET（ニュートロフィル外網）沈着を低下させ、ex vivoでのNET形成能も抑制した。ヒトではB. breve減少の観察があるが、臨床的検証は必要。

FOSとL. lactis LB1022の併用シンバイオティクスは、OVA感作マウスで皮膚病変と気道炎症、Th2優位のサイトカインや血中IgE/IgG1を顕著に抑制した。腸内でSCFA産生菌（LactobacillusやBifidobacterium等）を増やし糞中SCFAを上昇させ、免疫反応の改善と関連していた。ただしマウスモデルでの関連観察であり、人での有効性や因果は未確定である。

湿熱モデルはIMQ誘発の乾癬様症状を悪化させ、腸内細菌叢に乱れを生じた。LactobacillusとBacteroidesが減少し、血清・糞便で胆汁酸代謝異常、血中デオキシコール酸と肝の総胆汁酸・脂肪蓄積が増加した。肝でFXR低下・CYP7A1増加も報告され、これら変化が病態と関連する可能性が示唆されるが因果関係は不明。

外用のS. harbinensis由来CFSと溶解物は、マウスのAD様症状や表皮肥厚を軽減しフィラグリン発現を回復。Th2優位の炎症性サイトカインや血清IgE・IFN-γを抑制し、溶解物は肥満細胞浸潤抑制と脾指数低下でより全身効果が強かった。腸内でAlistipes回復とOdoribacter増加抑制を伴い、溶解物は糞便中酪酸を約4倍に増加させ、これらと皮膚バリアの正の関連が示された。ヒトでの検証は必要。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

MG-A054は皮膚炎と掻痒を最も効果的に軽減し、血清IgE・IL-4を低下させ、表皮肥厚や好酸球・肥満細胞の浸潤を抑制した。in vitroでヒアルロニダーゼ活性や肥満細胞脱顆粒の抑制、16S解析での腸内細菌叢再構築が示唆され、腸―皮膚軸を介した作用機序の可能性が示された。ただし全て前臨床（マウス・in vitro）であり、因果関係やヒトへの適用は未確定である。

本試験は標準治療に経口プロバイオティクスとメセンキマル間質細胞由来分泌物（またはそれぞれのプラセボ）を併用し、8週間で面皰・炎症性病変の減少と皮膚・腸の微生物や生化学指標（トリプトファン代謝物、コラーゲン、pH、水分、皮脂、IL‑6）の変化を評価する二重盲検ランダム化試験です。単一施設・準備段階の小規模試験であり、因果関係や長期的効果、一般化可能性には注意が必要です。

LPR投与群は皮膚症状や掻痒の頻度、血中総IgEが低く、皮膚のIFN-γが高値だった。周産期〜離乳期からの早期投与で予防効果が得られ、発症後に開始すると効果は限定的だった。ただし本研究はマウスモデルに基づく結果でありヒトへの一般化は慎重を要する。

in vitro評価でLS01が最も免疫調節性を示し、成人の二重盲検プラセボ対照試験でLS01投与群はSCORADが改善し、腸内のスタフィロコッカス量が有意に減少した。LS01はTh2サイトカイン産生を抑えTh1は維持したとされるが、小規模試験のため持続性や臨床的意義の確認が必要。

PsAおよび皮膚乾癬患者は健常者に比べ腸内細菌の多様性が低下し、両群でCoprococcusが減少。PsAではさらにAkkermansia、Ruminococcus、Pseudobutyrivibrioの減少、糞中sIgA増・RANKL減、および六炭・七炭酸脂肪酸の低値が観察された。PsAの微生物プロファイルは炎症性腸疾患に類似するが、観察研究のため因果関係は不明で追加検討が必要。

経口LCR35はTMA誘発マウスの掻痒行動や皮膚乾燥、病変の重症度を部分的に抑え、血清IgEとIL-4を低下させた（IFN-γは変化せず）。糞便ではビフィズス菌・乳酸菌・Enterococcus・B. fragilis群が増え、Clostridium coccoides群が減少した。腸内菌叢変化とTh1/Th2バランス修復が示唆されるが、因果関係やヒトへの有効性は明らかでない。

AD患者の腸内で主要菌Faecalibacterium prausnitziiの特定亜種が増加し、上皮損傷由来の栄養を使う遺伝子を持つ菌群が増える一方、抗炎症作用を持つ酪酸・プロピオン酸が糞便で減少した。F. prausnitzii内の組成変化が短鎖脂肪酸低下に関与する可能性が示唆され、これと腸上皮炎症の相互作用がAD慢性化に関与するとの示唆が得られたが因果は未確定である。

APOC1トランスジェニックマウスは腸炎様病変や皮膚バリア障害、増加した炎症性サイトカインとIgE+/FcRε+マスト細胞を示した。経口L. plantarum投与で結腸のマスト細胞数が減少し、皮膚病変はバリア改善・肥厚消失・掻破減少で軽快した。これらは腸の免疫恒常性変化が皮膚症状抑制に関与する可能性を示唆するが、因果やヒトへの適用は明らかでない。

乾癬患者は健常者に比べ便中F. prausnitziiが有意に減少しE. coliが増加し、IBD患者と類似のパターンを示した。HSでは差は認められず、IBDを合併する皮膚疾患で変化が最も大きかった。qPCRによる関連の観察であり因果関係は示されない。

皮膚ではStreptococcusの相対増加とPropionibacteriumの減少傾向、腸内ではFirmicutes/Bacteroidetes比の乱れとActinobacteriaの相対的減少が報告された。分野はまだ初期であり、因果関係は示されておらず追加検証が必要とされる。

乳酸菌混合物と酪酸ナトリウムの併用は、耳の厚さや血清ヒスタミン、Evans blue漏出を減少させIL-10を増加させた。腸管と脾・MLNでTh1およびTregの分化が増え、Firmicutes/Bacteroidetes比やTreg誘導に関わる微生物が増加し、マウスでアレルギー症状の予防・軽減が示唆された。ただしマウス実験であり、各成分の個別寄与やヒトへの適用は不明である。

経口WIKIM30投与はマウスのAD様皮膚病変や血清IgE・IL‑4を低下させ、末梢リンパ節でのTh2反応を抑えつつ、腸管リンパ節でTregとIL‑10を増加させた。さらにADで変化した腸内細菌叢（Arthromitus・Ralstonia増、Ruminococcus減）を改善し、Ruminococcus増加はTreg関連反応と相関していた。これらはマウスでの所見でありヒトでの有効性は不明。

IMQで誘導した皮膚炎マウスはDSSコロ炎が悪化し、腸内でIgD+・IgM+ B細胞が減少、サイトカイン非産生マクロファージが増加、Lactobacillus johnsoniiとL. reuteriが減少した。IMQ糞便を無菌マウスに移植するとDSSコロ炎が悪化し、皮膚炎が腸の免疫環境と微生物叢に影響を与えうることが示唆された。ただし本研究はマウスモデルでありヒトでの検証はされていない。

L. fermentum KBL375投与はAD誘導マウスで皮膚炎スコア、耳・背部の肥厚、血清IgE、肥満細胞・好酸球やTh2関連サイトカインを低下させ、IL‑10やTGF‑βや腸のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞を増加させた。盲腸の細菌多様性や特定菌属、アミノ酸や短鎖脂肪酸のプロファイルも変化し、代謝物は対照に近づいた。ただし本研究はマウスモデルであり、人への効果や最適投与条件・安全性は明らかでない。

マウスで幼少期の抗生剤投与はOVA誘導アトピーを悪化させ、臨床スコア・TEWL・組織病変が増悪。全身IgEと皮膚IL‑4が上昇し、腸でIL‑17とILC3が増加、SCFA産生とFOXP3⁺細胞は減少。健常糞やプロバイオティクス投与では悪化が抑えられたことから、腸内細菌とSCFAが免疫バランスに関わる可能性が示唆される（マウス実験）。

B. adolescentis投与は耳・皮膚の肥厚や好酸球・肥満細胞の浸潤を抑え、脾臓でTregを増やしTh1/Th2応答を調節した。腸内ではLactobacillusが増え、DoreaやPediococcusは減少、プロピオン酸・酪酸は増加し、AD改善の可能性を示唆する。ただし因果関係やヒトへの適用は未確定である。

腸内で優占していたStaphylococcus aureusとStreptococcus danieliaeを抗生剤処理後のマウスに経口投与すると、イミキモド誘導の皮膚炎（耳肥厚・病理所見）が悪化し、TNF-αやIL-17A/17F、IL-22が上昇した。マウス実験に基づく結果であり、ヒトでの因果関係や詳細な機序は不明である。

アカシア多酚投与はTMA誘導アトピー様マウスの掻痒頻度と皮膚の炎症関連マーカー（TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2）を低下させ、ビフィズス菌・乳酸菌やBacteroides fragilis、Clostridium coccoidesなどの腸内細菌が増加した。これらの結果は腸内細菌叢の改善が関与する可能性を示唆するが、因果関係やヒトでの有効性は示されていない。

PA投与はHaCaT細胞で生存率を上げ、PAR-2やTNF-α、IL-4、IL-13の発現を低下。Nc/Ngaマウスでは用量依存で皮膚症状、血中IgE・TNF-α、肥満細胞浸潤を改善し、腸内の一部有益菌の減少を抑えた。デキサメタゾンは肝酵素上昇を伴い、ヒトでの有効性・安全性は未証明。

マウスのDFE誘発アトピーモデルで、KBL382経口投与は皮膚病変・表皮肥厚・血清IgE・炎症細胞浸潤を有意に低下させ、Th1/Th2/Th17系サイトカインを減少させた。皮膚ではIL-10とTGF-βが増加し、腸管リンパ節のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞が増え、腸内細菌叢も変化した。なお本研究はマウス実験でありヒトへの効果は未検証である。

乾癬群は便中の多くの測定値が高めで、特に腸内IL-1αが4.19倍（p=0.007）に上昇し、3か月後も有意な変化は見られませんでした（p=0.430）。Firmicutesの組成変化としてFaecalibacterium増、Oscillibacter・Roseburia減が観察された一方で、全体の微生物多様性やFirmicutes/Bacteroidetes比とは関連しませんでした。腸の炎症やディスバイオシスとの関連が示唆されますが、因果は不明です。

LS患児は健常対照と比べ、皮膚でPorphyromonas、Parvimonas、Prevotellaなどが増加しCornyebacteriumが減少、腸内でもDialisterやAkkermansiaなどが増加、RoseburiaやRuminococcusが減少する有意差が認められた。小規模なパイロット研究のため因果は示されず、さらなる検証が必要である。

アビエチン酸（40 mg/kgを7日間経口投与）は、IMQ誘発マウスのPASIを低下させ、脾臓でのTh17/Tregバランスを調整し、血清のTNF-α、IL-17A、TGF-β1、IL-23を低下させた。腸内ではAnaerotruncusやChristensenellaが減少し、Kurthia、Citrobacter、Klebsiellaが増加、これらと炎症指標に相関が認められた。ヒトでの有効性や因果関係は未検証である。

乾癬患者では腸内細菌組成が変化し、FaecalibacteriumやMegamonasが増加。IL‑2受容体はPhascolarctobacteriumと正の相関、Dialisterと負の相関を示し、両菌の相対存在量が病勢指標になり得ることが示唆された。ただし因果関係は示されておらず、追加の機構解明実験が必要である。

SD患者は健常者と比べ腸内細菌のα・β多様性が有意に異なり、VerrucomicrobiaやRuminococcaceaeが減少、Enterobacterialesが増加していた。SubdoligranulumとRuminococcus bromiiは診断マーカーの可能性が示され、Prevotella stercoreaは罹病期間と負の相関を示した。ピルビン酸・酪酸・ヒスタミン代謝経路の関与も示唆されるが、因果関係や臨床応用には追加検証が必要である。

乾癬患者は微生物多様性に有意差はないものの、菌種構成が変化（Firmicutes等増、Bacteroidetes等減）し、134のCOGと15のKEGG経路（LPS合成・WNT・アポトーシス等）が富化、H2Sやイソ酪酸など5種類の代謝物が異常を示した。免疫・炎症や血管新生、腸脳・脳皮膚軸に関連すると示唆されるが、観察的解析で因果関係や機能的検証は未確定。

ミノサイクリン投与で皮膚と腸の微生物組成に変化が認められた。腸では複数のLactobacillus／Bifidobacteriumが減少し、投与後は別のBifidobacterium群の減少や腸内でBacteroidetesの増加（Firmicutes:Bacteroidetes比の低下）が見られた。皮膚ではB. longumなどの増加とS. epidermidisの減少が報告されたが、シャノン多様性に有意差はなく、臨床的効果や因果関係はAbstractでは示されない。

プロバイオティクス投与でShannon・Simpsonの多様性指標に有意変化はなかったが、投与群ではBacteroides・Ruminococcus・Bifidobacteriumが増加し、Faecalibacteriumは減少した。Faecalibacteriumは重症度（SCORAD）と正相関、Abyssivirga・Bifidobacterium・Lactococcusは負相関を示し、SCORAD改善と菌群変動の関連が示唆された。ただし本解析は事後解析で相関を示すにとどまり因果関係は示されない点に注意。

経口NTM048を21日投与したIMQマウスで、発赤や鱗屑と皮膚のIL-17上昇が抑えられた。NTM048は血中の二次胆汁酸DCAを増やし糞便微生物叢を変化（Akkermansia↑、Staphylococcus/ Streptococcus↓）させ、DCAはマウス脾細胞のIL-17産生を抑えた。軽減はDCAに関連する可能性が示唆されたが、因果関係は確定していない。

背部にIMQを塗布したマウスで皮膚と腸の微生物組成が有意に変化し、皮膚ではStaphylococcus lentusがマーカー候補とされた。糞便中のコハク酸と乳酸が上昇し、微生物の予測機能（KEGG経路）にも変化が見られた。ただしマウスモデルでの相関観察にとどまり、ヒトへの因果関係や機序は示されていない。

乳児のアレルギー群と健常群でα多様性に有意差はなかったが、β多様性や特定菌種の存在は群やアレルギー表現型で異なった。アレルギー児では皮膚と便でGemellaの相関、健常児ではLactobacillusやBacteroidesの相関が観察され、皮膚–腸の菌の関連がアレルギー状態の指標になり得る可能性が示唆された。ただし因果関係は示されない。

腸内微生物叢の乱れが皮膚微生物叢を変化させ、黄色ブドウ球菌などの優勢化を招き得ることが示唆される。免疫応答の変化と結びつき、AD発症に関与する可能性があるため、プレ／プロバイオティクスが予防・治療の候補となるが、因果関係や臨床効果の確証にはさらなる研究が必要。

HS患者の皮膚・鼻・糞便いずれも微生物のα多様性が低下し、糞便ではRuminococcus gnavus、皮膚ではFinegoldia magnaが相対的に多かった。抗生物質使用や因果関係は不明で、これらの変化が病態にどう寄与するかは追加検討が必要とされる。将来的に糞便微生物移植や菌療法が検討されうると提案されている。

アジスロマイシン前投与はTMA誘発マウスのAD様症状を悪化させ、耳の肥厚・掻痒・免疫細胞浸潤を増強した。皮膚でIL-4/IL-6/IL-17A、血清でTNF-αとIL-6が上昇し、短鎖脂肪酸産生菌が減少する一方一部腸内細菌は増加、症状とこれらの変化に相関がみられた。ヒトへの直接適用は不明。

BALB/cマウスで、L. reuteri Fn041投与は皮膚腫脹や肥満細胞・好酸球浸潤を抑えた。全身のTh1/Th2比の調整と腸管リンパ節でのCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞増加を伴い、腸内でLactobacillusやAkkermansiaが増加した。ヒトでの効果や長期的安全性は不明である。

皮膚炎モデルマウスで、乾癬患者便移植は炎症を悪化させ、健康者便はTreg/Th17不均衡を抑え保護的だった。HDマウスでは腸と皮膚にL. reuteriが多く、L. reuteri補給はIL-10増加・Th17減少を伴い炎症に抵抗性を与えた。腸内細菌異常が乾癬に関与する可能性を示すが、イミキモド誘導マウスでの結果であり人への直接適用は慎重な解釈が必要。

乾癬患者は対照より腸内細菌叢の多様性が低く、Dialister属とPrevotella copriが増加、Ruminococcus、Lachnospira、Blautia各属とAkkermansia muciniphilaが減少していた。被験者は年齢・BMI等でマッチされ除外基準が設けられたが、横断的な症例対照研究のため因果関係は示されない。

B. longum CCFM1029はトリプトファン代謝を高め、インドール系代謝物I3Cを増やしてAHR経路を活性化し、Th2過剰反応を抑えてAD症状を改善したと報告。AHR阻害薬で効果は消失し、便・血中I3C増加やLachnospiraceaeの維持も観察された。ただし臨床の詳細や規模は示されていない。

系統的検討では、ざ瘡・乾癬・慢性蕁麻疹で腸内微生物叢の変化と皮膚症状の関連を報告する研究が多かったが、アトピー性皮膚炎では結果が分かれた。多くはビフィドバクテリウムを抗炎症的とし、プロテオバクテリアや腸内細菌群が炎症に関与すると指摘する一方、因果関係や機序は不明瞭である。

D-ガラクトースの経口投与は、DNCB誘発マウスの赤み・乾燥・耳の肥厚といったアトピー様症状を軽減し、表皮肥厚や肥満細胞浸潤、血清IgEを低下させた。併せて腸内細菌叢の組成変化（Bacteroidetes増・Firmicutes減やBacteroides増/Prevotella・Ruminococcus減の回復）が認められたが、因果関係やヒトへの適用性・安全性は示されていない。

胃部の硬さを訴えるAD群は腸内細菌の多様性が低く別クラスターを形成。Bacteroides増、Prevotella減、リン酸転移系に関連する機能経路が相対的に少ないなど、GI症状を伴うADは単純なADと腸内微生物構成が異なっていた。ただし探索的解析で因果関係は示されない。

後ろ向き解析で、セチリジン＋ビフィド併用群は総奏効率が高く、便中の乳酸菌・大腸菌・ビフィドバクテリアが増加し、IgG/IgMや炎症因子がより低下、ARも少なかった。単一施設の後ろ向き観察で因果関係の確定や長期効果には限界がある。

LGG投与群は治療終了12週時と投与後4週時でSCORADの臨床的最小有意差達成率が高く、救済薬不使用日数増加、生活の質（IDQOL）改善、腸・皮膚微生物群の好ましい変化が報告された。安全性情報や効果量の詳細、長期持続性はAbstractでは示されておらず注意が必要である。

8週のE3プロバイオティクス投与でEASIは有意に低下（p<0.001）し、軽症者が反応しやすかった。反応者は種多様性が増加（p<0.001）し、Clostridium、Fecalibacterium、Lactobacillusなどが増え、CollinsellaやEscherichia-Shigellaなどが減少、治療後の腸内構成は健常者に近づいたと報告している。

腸内細菌組成の変化は乾癬様皮膚症状の重症化と一致し、重症マウス由来の微生物移植が軽症マウスの炎症（Th17増加、Prevotella増、Parabacteroides distasonis減）を悪化させた。これに伴い腸内でオレイン酸・ステアリン酸が増加し、これらの脂肪酸投与は皮膚炎とTh17/樹状細胞の活性化を促進した。抗生物質やPDE‑4阻害で症状と腸内細菌が改善した。いずれもマウス実験（一部はin vitro）に基づく結果であり、人への直接的適用は未検証である。

菌叢の多様性には有意な差は見られなかったが、構成は異なり、乾癬群では門レベルでBacteroidetes増・Proteobacteria減が認められた。複数の属が増減し、LEfSe解析でNegativicutesとBacteroidiaがバイオマーカー候補とされた。ただし横断的研究で因果関係は示されず、交絡因子の影響や解析詳細の不足に留意が必要です。

FOS投与はマウスのAD様皮膚病変を軽減し、かゆみ行動や不安・抑うつ様行動を改善した。血中IgEやTh1/Th2関連サイトカイン、皮膚の炎症細胞・肥満細胞浸潤が減少し、脳内5-HTとドーパミンが上昇した。腸内ではPrevotellaやLactobacillusの相対増加と糞便中の酢酸・イソ酪酸など短鎖脂肪酸の増加が見られ、これらの変化と皮膚炎・行動変化に相関が認められた。ただし観察はマウスモデルに限られ、相関が因果を示すわけではない。

乾癬患者は腸内細菌叢が健常者と異なり（Blautia wexleraeが患者で優位、Parabacteroides distasonisは一部健常者で優位）、健常者では短鎖脂肪酸（SCFA）合成への偏りが示された。腸内共起ネットワークも変化していた。52例での8週間E3プロバイオティクス投与後、PASIとDLQIが有意に改善（DLQI p=0.009、PASI p<0.001）し、副作用は報告されなかった。プロバイオティクスは腸内ディスバイオーシスを部分的に回復させた可能性が示され、qPCRに基づく機械学習由来のディスバイオーシス指標はAUC=0.88と報告された。

マウス実験で、高脂肪食（脂質）が乾癬様皮膚炎を悪化させ、腸粘液層と腸内細菌叢の変化と全身のIL-17応答増強を伴った。バンコマイシンでこれらの増悪とIL-17応答は抑制され、脾のγδT細胞のIL-17産生がHFDで促進された。Akkermansia muciniphila（生菌・熱処理菌）はHFDによる増悪を抑えた。ヒトへの直接的な適用は不明で、因果関係の詳細機構は未解明。

局所治療中の乾癬患者で、プロバイオティクス＋プレバイオティクス併用はPASIやDLQI、炎症マーカー、皮膚厚の指標で対照群より改善が報告された。腸内解析（介入群42例中15例）では抗炎症的な組成への変化が観察されたが、非無作為化・オープンラベルの単施設短期試験であり解釈には注意が必要である。

成人AD群は腸内微生物の構成と代謝機能が変化し、非食物アレルギーが多い傾向だった。健常者でRomboutsiaやClostridium_sensu_stricto_1が優位、AD群ではBlautia等が優占し、AD群でプリンヌクレオチド分解経路、健常群で蛋白性アミノ酸合成経路が富むと報告された。観察研究のため因果関係は示されない。