DNFB誘導マウスでGOS投与はIgEやIL-4/IL-13、IFN-γ、TNF-αの低下とPPAR-γ/NF-κB調節を伴い皮膚炎を軽減し、5-HT・DA・NE・CORTを正常化してFST/TST/OFT/EZMで示される不安・抑うつ様行動を改善しました。腸内ではLactobacillusやAlloprevotellaの増加と糞便中の酢酸・酪酸上昇が観察され、これらと皮膚症状・行動表現型との相関が報告されています。

イミキモド処理マウスで、短鎖脂肪酸は皮膚肥厚、脾重量増加、血清IL-17F上昇を改善し、抗IL-17治療と同等の効果を示した。投与群は糞便微生物多様性が高く、OscillospiraceaeやLachnopiraceae増、MuribaculaceaeやBacteroides減と予測される代謝経路変化が認められた。ただし因果関係や投与条件の詳細はAbstractで不明である。

ひよこ豆由来RSはカルシポトリオールで誘発したマウスの臨床症状とTh1/Th2バランスを改善した。抗生剤投与で効果は消失し、腸内でButyricimonas等の増加と酪酸・プロピオン酸の上昇が確認された。アシル化酪酸（だがプロピオン酸は）GPR109Aを活性化し、NF-κB/JNK系のリン酸化を抑えて病変を改善したことが示された。

マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

BSGSは消化に強く大腸でのブチレート放出を想定し、試験管発酵で短鎖脂肪酸（特にブチレート）を増加させた。ADマウスでは皮膚炎の軽減、血中炎症性サイトカインの低下、腸バリア回復、腸内細菌叢の組成変化（BacteroidesやPrevotellaceae増、Alistipes等減）を示し、ブチレート放出とNF-κB経路抑制（p65/IκBαのリン酸化低下）と関連していた。ただしヒトでの有効性や用量・安全性は示されていない。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

外用のS. harbinensis由来CFSと溶解物は、マウスのAD様症状や表皮肥厚を軽減しフィラグリン発現を回復。Th2優位の炎症性サイトカインや血清IgE・IFN-γを抑制し、溶解物は肥満細胞浸潤抑制と脾指数低下でより全身効果が強かった。腸内でAlistipes回復とOdoribacter増加抑制を伴い、溶解物は糞便中酪酸を約4倍に増加させ、これらと皮膚バリアの正の関連が示された。ヒトでの検証は必要。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

投薬前のAD患者は腸内に多様性や組成の乱れ（F/B比上昇、ビフィズス菌減少など）が見られ、デュピルマブ16週投与でβ多様性や菌群構造が改善し、ビフィズス菌やRuminococcus gnavus、Coprococcusが増加。トリプトファンのインドール経路関連遺伝子発現と代謝物も増加を示した。変化は症状改善の程度とは大部分独立であり、観察研究のため因果関係は未確定。

IL-33投与はマウスの腸内細菌叢を変化させ（Enterobacteria減少、Lactobacillus増加）、トリプトファン代謝物（Kynurenic acid、5‑HIAA、6‑HNA）を増加させた。MLNでIdoとKat発現も上昇し、Treg頻度が増えた。飲水中のKAは皮膚同種移植の生着を促しTreg増加を伴ったが、因果関係の詳細やヒトへの転用可能性は明確でない。

乳酸菌混合物と酪酸ナトリウムの併用は、耳の厚さや血清ヒスタミン、Evans blue漏出を減少させIL-10を増加させた。腸管と脾・MLNでTh1およびTregの分化が増え、Firmicutes/Bacteroidetes比やTreg誘導に関わる微生物が増加し、マウスでアレルギー症状の予防・軽減が示唆された。ただしマウス実験であり、各成分の個別寄与やヒトへの適用は不明である。

L. fermentum KBL375投与はAD誘導マウスで皮膚炎スコア、耳・背部の肥厚、血清IgE、肥満細胞・好酸球やTh2関連サイトカインを低下させ、IL‑10やTGF‑βや腸のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞を増加させた。盲腸の細菌多様性や特定菌属、アミノ酸や短鎖脂肪酸のプロファイルも変化し、代謝物は対照に近づいた。ただし本研究はマウスモデルであり、人への効果や最適投与条件・安全性は明らかでない。

マウスで幼少期の抗生剤投与はOVA誘導アトピーを悪化させ、臨床スコア・TEWL・組織病変が増悪。全身IgEと皮膚IL‑4が上昇し、腸でIL‑17とILC3が増加、SCFA産生とFOXP3⁺細胞は減少。健常糞やプロバイオティクス投与では悪化が抑えられたことから、腸内細菌とSCFAが免疫バランスに関わる可能性が示唆される（マウス実験）。

イヌリンを多く含む高繊維食を与えたマウスでは、イミキモド誘導の乾癬様皮膚炎で病変の肥厚や炎症性細胞浸潤、表皮の増殖が減少し、IL‑17系や炎症性因子のmRNAが低下しました。腸内細菌組成が変わり血中・糞中のプロピオン酸が増加し、経口プロピオン酸も一部の炎症指標を改善しました。ヒトでの有効性・安全性は未検証です。

酪酸合成遺伝子を導入したEcN（EcN-But）は嫌気発酵で安定的に酪酸を分泌（326.30±19.8 mg/L）し、MC903誘導マウスでEASIスコア低下、表皮肥厚抑制、血清総IgE減少および皮膚の炎症性サイトカイン発現抑制を示した。ヒトでの有効性・安全性や体内での酪酸上昇の直接測定はAbstractに示されていない点に留意が必要である。

B. longum CCFM1029はトリプトファン代謝を高め、インドール系代謝物I3Cを増やしてAHR経路を活性化し、Th2過剰反応を抑えてAD症状を改善したと報告。AHR阻害薬で効果は消失し、便・血中I3C増加やLachnospiraceaeの維持も観察された。ただし臨床の詳細や規模は示されていない。

早期経口投与はマウスのDNFB誘発アトピー様皮膚炎を軽減し、皮膚・耳の肥厚や臨床スコア、血中IgEを低下させた。TSLP・IL‑4・IL‑13を抑えIFN‑γを増やすなどTh1/Th2バランスを調整し、菌が産生するインドール‑3‑乳酸(ILA)が腸—皮膚軸を介して皮膚のAHRおよびCYP1A1を活性化し表皮バリアを強化した。腸内細菌叢の再構築も伴ったが、ヒトでの有効性は示されていない。