MR解析で腸内細菌と炎症性皮膚疾患の多数の関連を検出し、FDR後はEubacterium fissicatena、Bacteroidaceae、Allisonella、Bacteroidesの4菌群が有意であった。炎症性タンパクではIL‑18R1が湿疹と関連し、媒介解析ではIL‑15RAがVeillonellaceae→湿疹経路の11％、FGF19がLachnospiraceaeUCG001→乾癬性関節炎経路の6％を説明した。治療標的の候補を示すが解釈には注意が必要。

ネットワーク薬理でTh17分化の関与が示唆され、IMQマウスでQRLXFは皮膚炎と炎症を改善した。16S解析でLigilactobacillusやLactobacillusが増加しAnaerotruncus等が減少したが、これら変化とTh17調節の因果関係や用量・人への適用は不明である。

マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

酒さ群は不安・生活の質スコアが高く、腸内でTuricibacter、Ruminococcus、Streptococcusなどが増え、複数のClostridiumやButyrivibrio、Roseburiaなどが減少していた。GemmigerやClostridium_sp._CAG:299の臨床スコアとの相関や、KO05034/KO04024/KO00920経路の活性化が報告される。観察研究のため因果関係は示せず、結果は仮説的解釈に留まる。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

AD（皮膚biopsy：患者5例、健常4例）のsingle‑cell解析で角化細胞の多様化と免疫細胞間通信の増加を確認。腸内微生物代謝産物関連遺伝子と皮膚病理の交差からGALEら7遺伝子を同定し、Eubacterium eligens群がビタミン前駆体経路を介して全身免疫に影響すると示唆。分子ドッキングでメトトレキサートはGALEに高い親和性（-10.4 kcal/mol）を示し、分子動力学で結合安定性が支持された。ただし症例数は少なく、ドッキングやMDは計算予測であり、細胞内での機能的・臨床的検証は示されていない。

掻痒を示すINRのPLWHは皮膚で微生物種の豊富さが増えBacillusが減少、腸では多様性が低下していた。血中の炎症性サイトカインIL‑1βは腸のVeillonellaと正相関を示した。観察研究のため因果は示されず、小規模かつINRに限定される点に注意が必要。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

軽〜中等度小児ADは腸内微生物の多様性増加と組成変化（Bacteroidota↑、Actinomycetota↓、Bifidobacterium↓、特定Bacteroides種↑）および脂質・核酸代謝の変動が観察された。複合バイオマーカーは探索的に高い診断性能を示したが、単施設・横断研究のため因果は不明で外部検証が必要。

8週間の摂取で、被験群は糞便フェノールの減少（p=0.044）や便pH低下（p=0.022）、皮膚明度（L*）の向上（p=0.040）や肝機能検査の改善などが報告された。糞便中のCMLや血中ヒドロキシプロリンも減少し、サブ解析で皮のむけや排便頻度の改善が示された。ただし因果関係や臨床的意義、被験者の限定性（日本人女性）や副作用・長期効果など不明点が残る。

プロバイオティクス併用群では顔の炎症や医師評価が改善し、顔面皮膚の微生物多様性は低下、腸内微生物の異質性は増加した。特定の皮膚関連菌は減少し、腸内でいくつかの菌が増加、皮脂量低下や臨床改善と関連が見られた。またテトラサイクリン耐性を含む抗生物質耐性遺伝子はプロバイオティクス群で少なかった。これらは関連を示す所見であり、因果関係や長期効果は明らかでない。

経口投与した生菌・熱殺菌体・CpG ODNの3種B. bifidumは、ADマウスで腸管関連リンパ組織（特にmLNs）におけるTh2/Th17関連転写因子・サイトカインとTSLPのmRNAを低下させ、Treg関連因子やガレクチン‑9、フィラグリン遺伝子のmRNAを増加させた。腸内ではBacteroides属、Bifidobacterium属、Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia属が増加した。効果はmLNsでより顕著だが、臨床症状や蛋白発現等の詳細はAbstractに明示されていない。

バイオオーソゴナル化学で標識した腸内由来スフィンゴ脂質が皮膚表皮へ移行することを示した。スフィンゴ脂質合成能を欠くB. thetaiotaomicron変異株では移行が減少し、皮膚のバリア関連遺伝子発現やセラミド量が変化した。結果はマウス実験に基づき、人での影響や詳細な作用機序は不確かである。

LF216EVは脂質や代謝物を含み、TNFα/IFNγ誘導の細胞モデルで免疫関連遺伝子発現を変化させ、DNCB誘導マウスの発赤・乾燥・掻痒行動や表皮肥厚・肥満細胞浸潤を軽減しました。皮膚・腸でセロトニン関連遺伝子や血清セロトニンが増加し、腸内細菌組成の変化と相関が示されました。ただしヒトでの確認や因果の確定はされていません。

cAD犬は健康犬に比べ腸内細菌叢のα多様性が低く、複数の菌属や46の代謝経路が異なっていた。重症度はα多様性やFusobacterium・Megamonasの量と負の相関を示した。16週間の毎日投与でプロバイオティクスは臨床重症度を有意に低下させ、改善した犬ではα多様性が増加した。腸内微生物の改善が症状改善に関与した可能性を示すが因果は確定していない。

ネットワーク薬理でTh17分化の関与が示唆され、IMQマウスでQRLXFは皮膚炎と炎症を改善した。16S解析でLigilactobacillusやLactobacillusが増加しAnaerotruncus等が減少したが、これら変化とTh17調節の因果関係や用量・人への適用は不明である。

CTPは吸収性が高く、皮膚コラーゲン欠損マウスで皮膚コラーゲンが対照比119.95％増加しました。トランスクリプトミクスはTGF-β経路を介したコラーゲン合成促進と炎症抑制を示し、腸内多様性やSCFA産生を高め、Pro‑Hypの大腸到達と腸のTGF-β産生細胞増加との関連が示唆されます。これらは動物モデルでの結果であり、因果関係の確定やヒトへの一般化には注意が必要です。

経口GKK1投与はADマウスの皮膚所見を改善し、炎症を軽減した。高用量で組織学的炎症が有意に低下し、脾臓でIL-2が上昇、IL-4/IL-5/IL-17が抑制された。腸内でLactobacillusやBifidobacteriumが増え、短鎖脂肪酸も増加した。これはマウスモデルでの結果であり、腸内変化が皮膚改善の原因であるかや人への適用性は追加検証が必要である。

ルテオリンはマウスでコレステロールを有意に低下させ、SZ95細胞で中性脂質（TG）と非エステル型脂肪酸（NEFA）を減少させた。腸内細菌叢に変化（Akkermansia、Bacteroides、Alistipes増加）を伴い、脂質過酸化マーカーMDA低下、炎症性因子TNF‑α・IL‑6発現抑制、SIRT1 mRNA上昇が観察され、抗炎症・抗酸化作用が示唆された。ただし結果はマウスと細胞系での報告である。

マウスのADモデルで高脂肪食は皮膚の炎症マーカー（Tnfa等）やAD関連因子（Il4等）を増強し、Bacteroides acidifaciensやParabacteroides distasonisの減少と盲腸内の酢酸・プロピオン酸・酪酸低下を伴った。糞便移植で腸内細菌変化と症状悪化の関連が示され、酢酸投与で炎症指標と症状悪化が軽減した。いずれもマウス実験でヒトへの一般化は慎重を要する。

8頭を対象とした60日間の単群投与で、痒みや病変重症度は低下傾向を示し、血清IgEは有意に減少（p<0.05）。代表6頭の腸・皮膚微生物叢でErysipelotrichaceaeの有意減少や他の菌の減少傾向、短鎖脂肪酸増加傾向が見られ、PICRUSt解析は免疫関連経路の関与を示唆した。対照群のない小規模試験のため、効果の因果関係や臨床的意義は追加検証が必要。

高用量の経口処方はマウスのアトピーモデルで皮膚病変やTEWL、表皮肥厚、肥満細胞浸潤やIL‑4/6/31・ET‑1を低下させ、乾燥モデルではフィラグリン・AQP3・ロリクリンの発現を高め保湿を回復した。さらに腸内フローラに変化（Firmicutes/Bacteroidesの減少）を伴い、皮膚状態の改善に関連する可能性が示唆されたが、人での有効性や因果関係は未確認である。

アガベフルクタンはラットADモデルで、一部用量で耳腫脹やNF-κB経路を抑制し、血清IgE正常化、肥満細胞・好酸球減少、表皮肥厚改善を示した。掻痒行動は変わらず、皮膚の黄色ブドウ球菌減少や表皮ブドウ球菌回復とともに、腸内でビフィドバクテリウム増加や短鎖脂肪酸変化を誘導。用量により非線形の微生物・代謝調整を伴う免疫制御的効果が示唆された。

BSGSは消化に強く大腸でのブチレート放出を想定し、試験管発酵で短鎖脂肪酸（特にブチレート）を増加させた。ADマウスでは皮膚炎の軽減、血中炎症性サイトカインの低下、腸バリア回復、腸内細菌叢の組成変化（BacteroidesやPrevotellaceae増、Alistipes等減）を示し、ブチレート放出とNF-κB経路抑制（p65/IκBαのリン酸化低下）と関連していた。ただしヒトでの有効性や用量・安全性は示されていない。

23例での報告では、WMTは58回中5.2%の軽微な有害事象で耐容性良好とされ、SCORAD・EASI・DLQI・掻痒スコアが有意に改善した。好塩基球は減少し他の血液学的指標やサイトカインは概ね安定。腸ではMicrobiome Health Index改善と短鎖脂肪酸産生菌の増加、皮膚ではブドウ球菌優位からAcinetobacterやPerlucidibaca等の増加へ変化し、これらの微生物変化は臨床重症度や全身炎症と逆相関した。

AD（皮膚biopsy：患者5例、健常4例）のsingle‑cell解析で角化細胞の多様化と免疫細胞間通信の増加を確認。腸内微生物代謝産物関連遺伝子と皮膚病理の交差からGALEら7遺伝子を同定し、Eubacterium eligens群がビタミン前駆体経路を介して全身免疫に影響すると示唆。分子ドッキングでメトトレキサートはGALEに高い親和性（-10.4 kcal/mol）を示し、分子動力学で結合安定性が支持された。ただし症例数は少なく、ドッキングやMDは計算予測であり、細胞内での機能的・臨床的検証は示されていない。

FOSとL. lactis LB1022の併用シンバイオティクスは、OVA感作マウスで皮膚病変と気道炎症、Th2優位のサイトカインや血中IgE/IgG1を顕著に抑制した。腸内でSCFA産生菌（LactobacillusやBifidobacterium等）を増やし糞中SCFAを上昇させ、免疫反応の改善と関連していた。ただしマウスモデルでの関連観察であり、人での有効性や因果は未確定である。

腸上皮TLR4欠損は腸内フローラを変化させ、Akkermansia減少とCutC陽性菌増加により腸内でコリン→トリメチルアミン転換が亢進し、血中TMAOが上昇した。マウスではTMAOがPPP5を介してPPARγの脱リン酸化を促しTh2分化を高め、皮膚炎を増悪させた。ヒトではAD患者の血中TMAOが重症度やIgEと相関し、食事性コリン高摂取がADリスクと関連したが、ヒトでの因果関係は明確でない。

SYDは乾癬様マウスの皮膚病変と病変スコアを改善し、腸内で短鎖脂肪酸産生菌（g__Lachnospiraceae, g__Rikenella, g__Muribaculum）が増え、糞中酢酸が上昇した。脾臓ではIL‑4発現と制御性T細胞が増加し血中IL‑4も上昇。皮膚ではIL‑17経路が抑制され角化細胞分化関連経路が活性化した。これらは関連を示す所見であり、因果やヒトへの一般化は未検証である。

MG-A054は皮膚炎と掻痒を最も効果的に軽減し、血清IgE・IL-4を低下させ、表皮肥厚や好酸球・肥満細胞の浸潤を抑制した。in vitroでヒアルロニダーゼ活性や肥満細胞脱顆粒の抑制、16S解析での腸内細菌叢再構築が示唆され、腸―皮膚軸を介した作用機序の可能性が示された。ただし全て前臨床（マウス・in vitro）であり、因果関係やヒトへの適用は未確定である。

本試験は標準治療に経口プロバイオティクスとメセンキマル間質細胞由来分泌物（またはそれぞれのプラセボ）を併用し、8週間で面皰・炎症性病変の減少と皮膚・腸の微生物や生化学指標（トリプトファン代謝物、コラーゲン、pH、水分、皮脂、IL‑6）の変化を評価する二重盲検ランダム化試験です。単一施設・準備段階の小規模試験であり、因果関係や長期的効果、一般化可能性には注意が必要です。

軽〜中等度小児ADは腸内微生物の多様性増加と組成変化（Bacteroidota↑、Actinomycetota↓、Bifidobacterium↓、特定Bacteroides種↑）および脂質・核酸代謝の変動が観察された。複合バイオマーカーは探索的に高い診断性能を示したが、単施設・横断研究のため因果は不明で外部検証が必要。

経口WIKIM30投与はマウスのAD様皮膚病変や血清IgE・IL‑4を低下させ、末梢リンパ節でのTh2反応を抑えつつ、腸管リンパ節でTregとIL‑10を増加させた。さらにADで変化した腸内細菌叢（Arthromitus・Ralstonia増、Ruminococcus減）を改善し、Ruminococcus増加はTreg関連反応と相関していた。これらはマウスでの所見でありヒトでの有効性は不明。

マウスで幼少期の抗生剤投与はOVA誘導アトピーを悪化させ、臨床スコア・TEWL・組織病変が増悪。全身IgEと皮膚IL‑4が上昇し、腸でIL‑17とILC3が増加、SCFA産生とFOXP3⁺細胞は減少。健常糞やプロバイオティクス投与では悪化が抑えられたことから、腸内細菌とSCFAが免疫バランスに関わる可能性が示唆される（マウス実験）。

腸内で優占していたStaphylococcus aureusとStreptococcus danieliaeを抗生剤処理後のマウスに経口投与すると、イミキモド誘導の皮膚炎（耳肥厚・病理所見）が悪化し、TNF-αやIL-17A/17F、IL-22が上昇した。マウス実験に基づく結果であり、ヒトでの因果関係や詳細な機序は不明である。

マウスのDFE誘発アトピーモデルで、KBL382経口投与は皮膚病変・表皮肥厚・血清IgE・炎症細胞浸潤を有意に低下させ、Th1/Th2/Th17系サイトカインを減少させた。皮膚ではIL-10とTGF-βが増加し、腸管リンパ節のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞が増え、腸内細菌叢も変化した。なお本研究はマウス実験でありヒトへの効果は未検証である。

乾癬群は便中の多くの測定値が高めで、特に腸内IL-1αが4.19倍（p=0.007）に上昇し、3か月後も有意な変化は見られませんでした（p=0.430）。Firmicutesの組成変化としてFaecalibacterium増、Oscillibacter・Roseburia減が観察された一方で、全体の微生物多様性やFirmicutes/Bacteroidetes比とは関連しませんでした。腸の炎症やディスバイオシスとの関連が示唆されますが、因果は不明です。

アビエチン酸（40 mg/kgを7日間経口投与）は、IMQ誘発マウスのPASIを低下させ、脾臓でのTh17/Tregバランスを調整し、血清のTNF-α、IL-17A、TGF-β1、IL-23を低下させた。腸内ではAnaerotruncusやChristensenellaが減少し、Kurthia、Citrobacter、Klebsiellaが増加、これらと炎症指標に相関が認められた。ヒトでの有効性や因果関係は未検証である。

乾癬患者では腸内細菌組成が変化し、FaecalibacteriumやMegamonasが増加。IL‑2受容体はPhascolarctobacteriumと正の相関、Dialisterと負の相関を示し、両菌の相対存在量が病勢指標になり得ることが示唆された。ただし因果関係は示されておらず、追加の機構解明実験が必要である。

乾癬患者は微生物多様性に有意差はないものの、菌種構成が変化（Firmicutes等増、Bacteroidetes等減）し、134のCOGと15のKEGG経路（LPS合成・WNT・アポトーシス等）が富化、H2Sやイソ酪酸など5種類の代謝物が異常を示した。免疫・炎症や血管新生、腸脳・脳皮膚軸に関連すると示唆されるが、観察的解析で因果関係や機能的検証は未確定。

アジスロマイシン前投与はTMA誘発マウスのAD様症状を悪化させ、耳の肥厚・掻痒・免疫細胞浸潤を増強した。皮膚でIL-4/IL-6/IL-17A、血清でTNF-αとIL-6が上昇し、短鎖脂肪酸産生菌が減少する一方一部腸内細菌は増加、症状とこれらの変化に相関がみられた。ヒトへの直接適用は不明。

皮膚炎モデルマウスで、乾癬患者便移植は炎症を悪化させ、健康者便はTreg/Th17不均衡を抑え保護的だった。HDマウスでは腸と皮膚にL. reuteriが多く、L. reuteri補給はIL-10増加・Th17減少を伴い炎症に抵抗性を与えた。腸内細菌異常が乾癬に関与する可能性を示すが、イミキモド誘導マウスでの結果であり人への直接適用は慎重な解釈が必要。

nsAH抵抗性群は症状活動性や血清CRP・IL-6・赤沈、便中カルプロテクチンが高く、糞便細菌のα多様性が低かった。Prevotella・Megamonas・Escherichiaが増え、Blautia等が減少し、全身炎症はEscherichiaと正相関、BlautiaやLactobacillusらと負相関を示した。腸内ディスバイオーシスに伴う炎症表現型がnsAH抵抗性と関連するとする示唆が得られたが因果は不明。

腸内細菌組成の変化は乾癬様皮膚症状の重症化と一致し、重症マウス由来の微生物移植が軽症マウスの炎症（Th17増加、Prevotella増、Parabacteroides distasonis減）を悪化させた。これに伴い腸内でオレイン酸・ステアリン酸が増加し、これらの脂肪酸投与は皮膚炎とTh17/樹状細胞の活性化を促進した。抗生物質やPDE‑4阻害で症状と腸内細菌が改善した。いずれもマウス実験（一部はin vitro）に基づく結果であり、人への直接的適用は未検証である。

BP患者は腸内細菌のα多様性が低下し全体的に構成が変化。Faecalibacterium prausnitziiの減少とGABA代謝関連経路の増加が観察され、腸内細菌の変化がBPと関連し得ることを示唆するが因果関係は示されず機序の実証が必要。

乾癬患者では腸内でBacteroidota減少、Firmicutes・Actinobacteriota増加といったディスバイオーシスとEscherichia‑Shigella優占が観察され、総胆汁酸やアポトーシスマーカーの低下と関連が示唆された。IL‑17A阻害薬投与後は腸内微生物の正常化傾向やアポトーシス関連代謝経路の変化、炎症性サイトカインの低下と症状軽減が報告された。マウスでは皮膚でのStaphylococcus増加が示された。

B. longum CCFM1029はトリプトファン代謝を高め、インドール系代謝物I3Cを増やしてAHR経路を活性化し、Th2過剰反応を抑えてAD症状を改善したと報告。AHR阻害薬で効果は消失し、便・血中I3C増加やLachnospiraceaeの維持も観察された。ただし臨床の詳細や規模は示されていない。

早期経口投与はマウスのDNFB誘発アトピー様皮膚炎を軽減し、皮膚・耳の肥厚や臨床スコア、血中IgEを低下させた。TSLP・IL‑4・IL‑13を抑えIFN‑γを増やすなどTh1/Th2バランスを調整し、菌が産生するインドール‑3‑乳酸(ILA)が腸—皮膚軸を介して皮膚のAHRおよびCYP1A1を活性化し表皮バリアを強化した。腸内細菌叢の再構築も伴ったが、ヒトでの有効性は示されていない。

レビューは、腸内細菌や経口プロバイオティクスが全身性炎症、酸化ストレス、糖代謝、組織脂質や気分に影響を与えるという近年の報告を示し、これらがにきびの病態や食事との関連研究に示唆を与える可能性を述べる。ただし多くは関連性の示唆であり因果関係や臨床的有用性はさらに検証が必要とする。

in vitro評価でLS01が最も免疫調節性を示し、成人の二重盲検プラセボ対照試験でLS01投与群はSCORADが改善し、腸内のスタフィロコッカス量が有意に減少した。LS01はTh2サイトカイン産生を抑えTh1は維持したとされるが、小規模試験のため持続性や臨床的意義の確認が必要。

APOC1トランスジェニックマウスは腸炎様病変や皮膚バリア障害、増加した炎症性サイトカインとIgE+/FcRε+マスト細胞を示した。経口L. plantarum投与で結腸のマスト細胞数が減少し、皮膚病変はバリア改善・肥厚消失・掻破減少で軽快した。これらは腸の免疫恒常性変化が皮膚症状抑制に関与する可能性を示唆するが、因果やヒトへの適用は明らかでない。

L. salivarius LA307とL. rhamnosus LA305の経口投与は、外観と組織学的評価の両面で皮膚炎の進行を抑制し、血中の炎症性サイトカイン（IL‑1β、IL‑6、TNF‑α、IL‑17、IL‑22）を低下させ、抗炎症性サイトカイン（IL‑10、IL‑4）を増加させた。B. bifidum PI22の効果は小さかった。これらはマウスモデルでの結果であり、臨床応用には追加検証が必要である。

経口WIKIM30投与はマウスのAD様皮膚病変や血清IgE・IL‑4を低下させ、末梢リンパ節でのTh2反応を抑えつつ、腸管リンパ節でTregとIL‑10を増加させた。さらにADで変化した腸内細菌叢（Arthromitus・Ralstonia増、Ruminococcus減）を改善し、Ruminococcus増加はTreg関連反応と相関していた。これらはマウスでの所見でありヒトでの有効性は不明。

L. fermentum KBL375投与はAD誘導マウスで皮膚炎スコア、耳・背部の肥厚、血清IgE、肥満細胞・好酸球やTh2関連サイトカインを低下させ、IL‑10やTGF‑βや腸のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞を増加させた。盲腸の細菌多様性や特定菌属、アミノ酸や短鎖脂肪酸のプロファイルも変化し、代謝物は対照に近づいた。ただし本研究はマウスモデルであり、人への効果や最適投与条件・安全性は明らかでない。

マウスのDFE誘発アトピーモデルで、KBL382経口投与は皮膚病変・表皮肥厚・血清IgE・炎症細胞浸潤を有意に低下させ、Th1/Th2/Th17系サイトカインを減少させた。皮膚ではIL-10とTGF-βが増加し、腸管リンパ節のCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞が増え、腸内細菌叢も変化した。なお本研究はマウス実験でありヒトへの効果は未検証である。

アビエチン酸（40 mg/kgを7日間経口投与）は、IMQ誘発マウスのPASIを低下させ、脾臓でのTh17/Tregバランスを調整し、血清のTNF-α、IL-17A、TGF-β1、IL-23を低下させた。腸内ではAnaerotruncusやChristensenellaが減少し、Kurthia、Citrobacter、Klebsiellaが増加、これらと炎症指標に相関が認められた。ヒトでの有効性や因果関係は未検証である。

皮膚炎モデルマウスで、乾癬患者便移植は炎症を悪化させ、健康者便はTreg/Th17不均衡を抑え保護的だった。HDマウスでは腸と皮膚にL. reuteriが多く、L. reuteri補給はIL-10増加・Th17減少を伴い炎症に抵抗性を与えた。腸内細菌異常が乾癬に関与する可能性を示すが、イミキモド誘導マウスでの結果であり人への直接適用は慎重な解釈が必要。

B. longum CCFM1029はトリプトファン代謝を高め、インドール系代謝物I3Cを増やしてAHR経路を活性化し、Th2過剰反応を抑えてAD症状を改善したと報告。AHR阻害薬で効果は消失し、便・血中I3C増加やLachnospiraceaeの維持も観察された。ただし臨床の詳細や規模は示されていない。

D-ガラクトースの経口投与は、DNCB誘発マウスの赤み・乾燥・耳の肥厚といったアトピー様症状を軽減し、表皮肥厚や肥満細胞浸潤、血清IgEを低下させた。併せて腸内細菌叢の組成変化（Bacteroidetes増・Firmicutes減やBacteroides増/Prevotella・Ruminococcus減の回復）が認められたが、因果関係やヒトへの適用性・安全性は示されていない。

プロバイオティクス摂取で顔面皮脂は減少傾向、全体でTEWLは増加した。非ニキビ群ではAkkermansia、ニキビ群ではLachnospiraceaeやRuminococcus gnavusが増加し、血中の酢酸/プロピオン酸比も上昇した。ニキビサブ解析では病変数と腸透過性マーカーの改善が観察されるが、小規模・単盲検・順序固定のため因果関係や臨床的意義は限定的で、追試が必要である。

FOS投与はマウスのAD様皮膚病変を軽減し、かゆみ行動や不安・抑うつ様行動を改善した。血中IgEやTh1/Th2関連サイトカイン、皮膚の炎症細胞・肥満細胞浸潤が減少し、脳内5-HTとドーパミンが上昇した。腸内ではPrevotellaやLactobacillusの相対増加と糞便中の酢酸・イソ酪酸など短鎖脂肪酸の増加が見られ、これらの変化と皮膚炎・行動変化に相関が認められた。ただし観察はマウスモデルに限られ、相関が因果を示すわけではない。

慢性の睡眠制限はマウスの皮膚バリアを損ない、酸化ストレスや皮膚の概日リズムと腸内Bacteroidesのリズムを乱した。経口メラトニンは皮膚障害や時計遺伝子の振動、Bacteroidesとプロピオン酸受容体（GPR43）のリズムを回復させた。抗生物質による腸内細菌除去でメラトニン効果は消え、プロピオン酸補充は皮膚改善を示した。作用機序は腸内由来プロピオン酸を介する可能性と著者は推測するが、マウスおよびin vitroの知見である点に留意。

50 mg/日投与の混合プロバイオティクスは、ハイレストマウスで皮膚水分やTEWL、紅斑、皮膚厚の改善を示し、しわ関連のMMP/TIMP発現や炎症性サイトカイン、ERK/JNK/p38のリン酸化を抑制した。腸内ではLactobacillusとAkkermansiaが増加し、腸内細菌叢の変化とMAPK経路抑制が光老化改善に関与すると示唆されたが、因果関係やヒトへの適用は明らかでない。

局所治療中の乾癬患者で、プロバイオティクス＋プレバイオティクス併用はPASIやDLQI、炎症マーカー、皮膚厚の指標で対照群より改善が報告された。腸内解析（介入群42例中15例）では抗炎症的な組成への変化が観察されたが、非無作為化・オープンラベルの単施設短期試験であり解釈には注意が必要である。

オレイン酸誘導ニキビマウスで、生菌CCFM8661は皮膚炎や血清中のインスリン・テストステロンを低下させ、皮膚の中性脂肪や遊離脂肪酸を減らし脂質代謝関連遺伝子発現を正常化した。死菌は炎症やホルモンには影響せず一部の脂質と遺伝子発現を改善した。両者は腸内細菌多様性を高め、Bacteroidetes/Firmicutes比と糞便中Staphylococcusを低下させ、腸内環境改善が関与する可能性が示唆された。結果はマウスモデルに基づく。

イヌリンを多く含む高繊維食を与えたマウスでは、イミキモド誘導の乾癬様皮膚炎で病変の肥厚や炎症性細胞浸潤、表皮の増殖が減少し、IL‑17系や炎症性因子のmRNAが低下しました。腸内細菌組成が変わり血中・糞中のプロピオン酸が増加し、経口プロピオン酸も一部の炎症指標を改善しました。ヒトでの有効性・安全性は未検証です。

BP患者は腸内細菌のα多様性が低下し全体的に構成が変化。Faecalibacterium prausnitziiの減少とGABA代謝関連経路の増加が観察され、腸内細菌の変化がBPと関連し得ることを示唆するが因果関係は示されず機序の実証が必要。

乾癬患者では腸内でBacteroidota減少、Firmicutes・Actinobacteriota増加といったディスバイオーシスとEscherichia‑Shigella優占が観察され、総胆汁酸やアポトーシスマーカーの低下と関連が示唆された。IL‑17A阻害薬投与後は腸内微生物の正常化傾向やアポトーシス関連代謝経路の変化、炎症性サイトカインの低下と症状軽減が報告された。マウスでは皮膚でのStaphylococcus増加が示された。

DNFB誘導マウスでGOS投与はIgEやIL-4/IL-13、IFN-γ、TNF-αの低下とPPAR-γ/NF-κB調節を伴い皮膚炎を軽減し、5-HT・DA・NE・CORTを正常化してFST/TST/OFT/EZMで示される不安・抑うつ様行動を改善しました。腸内ではLactobacillusやAlloprevotellaの増加と糞便中の酢酸・酪酸上昇が観察され、これらと皮膚症状・行動表現型との相関が報告されています。

酪酸合成遺伝子を導入したEcN（EcN-But）は嫌気発酵で安定的に酪酸を分泌（326.30±19.8 mg/L）し、MC903誘導マウスでEASIスコア低下、表皮肥厚抑制、血清総IgE減少および皮膚の炎症性サイトカイン発現抑制を示した。ヒトでの有効性・安全性や体内での酪酸上昇の直接測定はAbstractに示されていない点に留意が必要である。

Qiongyu Gao（QYG）はマウスのUV/D‑ガラクトース誘導皮膚光老化でしわ・表皮肥厚、酸化ストレスや炎症、ECM崩壊やヒアルロン酸減少を軽減した。腸内細菌を選択的に再編（Lactobacillus・Bifidobacterium・Akkermansia関連の富化）、血中代謝物や皮膚のミトコンドリアエネルギー代謝経路を調整し、培養一次繊維芽細胞ではミトコンドリア膜電位回復・ROS低下・老化マーカーとAMPK/PGC‑1α関連の調整を示した。ただしヒトでの有効性は示されていない。