SCFIで湿潤群はプロピオン酸とCutibacteriumが乾燥群より有意に高く（p<0.001）、Cutibacteriumは両群でStaphylococcusと負の相関が認められた（p<0.0001）。微生物構成と短鎖脂肪酸濃度がSCFIと関連する可能性を示すが、因果関係は確定されておらず予備的な知見である。

S. epidermidisはグリセロールを栄養として発酵し、短鎖・有機酸、特に乳酸を産生した。乳酸は病原菌の増殖を抑え常在菌には負の影響がなかったとし、in vivoでも発酵が確認された。さらに2D/3D皮膚モデルで乳酸を伴う発酵がバリア関連遺伝子の発現を上げると報告するが、臨床的な機能改善や詳細な条件はAbstractからは示されていない。

小児ADの病変部では特定の短鎖系NSセラミド（C14–C22）やC18系スフィンゴミエリン、C16のLPCなどが増加。長鎖/短鎖脂肪酸比はTEWLと負相関で、短鎖系脂質はFirmicutesやStaphylococcusと正相関、複数の他菌群とは負相関を示した。脂質異常と微生物叢変化が同時に観察されたが、因果関係は示されていない（観察研究）。

フィチン酸はMC903誘導マウスで経口・外用いずれでも皮膚バリアを改善した。外用は皮膚常在菌を変化させ、特にStaphylococcus epidermidis増加とインドール類（特にIPA）上昇を伴い、AHRを介してKRT10転写を促しAD表現型を軽減した。ただしマウスモデルでの結果であり、用量・安全性・臨床的移行性はAbstractに記載がない。

B. paraconglomeratumおよびB. caseiの培養上清は、ケラチノサイトでIL‑6/CCL17を抑えフィラグリンやBDNF発現を回復し、DNCB誘発マウスで表皮肥厚や免疫細胞浸潤を軽減、皮膚のBDNF/GDNF/FLGも回復させた。p38 MAPKおよびJAK‑STAT経路抑制も示唆されたが、人での有効性や有効成分・投与条件は不明のまま

研究は、AD関連のC. acnes株でILAが減少していることを示し、マウスでは外用ILAが角化細胞のAhRを活性化してタイトジャンクションを増やしIL‑33を抑制、バリア修復と皮膚炎軽減をもたらした。臨床試験でもTEWL低下と症状改善が示されたが、試験詳細や長期効果・安全性は明示されていない。