S. epidermidisは培養でミリモル濃度の酪酸を産生し、マウス背部のUVB照射で増える炎症性サイトカインIL‑6は、局所酪酸塗布やS. epidermidis＋グリセロールで顕著に抑えられた。皮膚でのFFAR2ノックダウンによりこの抑制効果は失われ、酪酸がFFAR2を介してIL‑6産生を調節すると示唆される。人での検証は示されていない。

S. epidermidisはグリセロールを栄養として発酵し、短鎖・有機酸、特に乳酸を産生した。乳酸は病原菌の増殖を抑え常在菌には負の影響がなかったとし、in vivoでも発酵が確認された。さらに2D/3D皮膚モデルで乳酸を伴う発酵がバリア関連遺伝子の発現を上げると報告するが、臨床的な機能改善や詳細な条件はAbstractからは示されていない。

両群とも皮膚水分は有意に増加した。プレ/ポストバイオティクス群では一部の日和見菌（P. stutzeri、S. anadarae）が減少し、常在菌（S. equorum、S. mitis、H. desiderata）が増加した。糖分解経路の富化や代謝プロファイルの変化が観察され、特にプレバイオティクス群で臨床関連代謝物の変動が大きかった。これらは関連の観察であり因果は示されていない。

AD群では皮膚菌叢の種多様性が低下し、Staphylococcus属が増加、PropionibacteriumやBrevundimonasは減少した。プリン代謝やフェニルアラニン代謝に関わる代謝物（例：キサントシン/キサンチン、L‑フェニルアラニン/トランス‑シンナメート）が増加し、特に女性で顕著。Staphylococcusはこれら代謝物と正の相関、BrevundimonasやLactobacillusは負の相関を示した。ただし代謝物が微生物由来とは限らず因果関係は示されない。

ヒトでは光老化側の皮膚でGeorgeniaやThermobifidaの比率低下と微生物由来の抗酸化代謝物（例：エクトイン）減少が観察された。モルモットのUVモデルでも表皮・真皮でLactobacillusやStreptobacillusが減り抗酸化分子が低下、MMP‑1/2やIL‑1β、IL‑6が上昇した。これらから微生物由来抗酸化物質の喪失が皮膚ダメージと老化促進に関与する可能性が示唆されるが、因果関係やヒトへの直接適用には追加検証が必要である。

フィチン酸はMC903誘導マウスで経口・外用いずれでも皮膚バリアを改善した。外用は皮膚常在菌を変化させ、特にStaphylococcus epidermidis増加とインドール類（特にIPA）上昇を伴い、AHRを介してKRT10転写を促しAD表現型を軽減した。ただしマウスモデルでの結果であり、用量・安全性・臨床的移行性はAbstractに記載がない。

乾癬病変では皮膚微生物のα多様性上昇と群集構造の変化が認められ、Cutibacteriumが減少、StaphylococcusとCorynebacteriumが増加した。63の代謝物が変動し、主に脂質・アミノ酸・炎症関連経路に関与。微生物と代謝物には強い相関（例：Propionibacteriaceaeとグルタチオン r=0.821）があり、酸化ストレスや脂質代謝を介した関与が示唆されるが、相関は因果を示さない点に留意。

BF00107の発酵ろ過液は角化細胞でIL‑1β/TNF‑αを抑え、UVB照射線維芽細胞ではCOL1A1増加とMMP‑1減少を示した。遺伝子発現解析と代謝物解析で高パンテノ酸産生が確認され、パンテノ酸添加で同様の効果が再現された。HRIPT, Ames, 刺激性試験を通過し、人用途の安全性評価が行われているが、効果の多くは培養系の所見に基づく。

B. paraconglomeratumおよびB. caseiの培養上清は、ケラチノサイトでIL‑6/CCL17を抑えフィラグリンやBDNF発現を回復し、DNCB誘発マウスで表皮肥厚や免疫細胞浸潤を軽減、皮膚のBDNF/GDNF/FLGも回復させた。p38 MAPKおよびJAK‑STAT経路抑制も示唆されたが、人での有効性や有効成分・投与条件は不明のまま

研究は、AD関連のC. acnes株でILAが減少していることを示し、マウスでは外用ILAが角化細胞のAhRを活性化してタイトジャンクションを増やしIL‑33を抑制、バリア修復と皮膚炎軽減をもたらした。臨床試験でもTEWL低下と症状改善が示されたが、試験詳細や長期効果・安全性は明示されていない。

S. epidermidis培養上清にIAAが豊富に検出され、MC903マウスでは皮膚IAAとS. epidermidisが減少。外用IAAは炎症やバリア関連タンパクを改善しAD様表現型を軽減、AHR拮抗薬で保護効果は減弱した。分子ドッキングと角化細胞のin vitro応答も示唆し、IAAはAHR関連を介する候補的ポストバイオティクスとされるが、ヒトでの有効性は示されていない。

試験管内でコロイド性オートはS. epidermidisの増殖速度と代謝を促進し、乳酸産生を増やしてpHを低下させた。臨床評価でも1%配合ローションを6週間使用すると角質中乳酸が増加した。遺伝子発現の変化も示唆されるが、多くの知見はin vitroであり臨床効果の直接的因果は限定的である。

両群とも皮膚水分は有意に増加した。プレ/ポストバイオティクス群では一部の日和見菌（P. stutzeri、S. anadarae）が減少し、常在菌（S. equorum、S. mitis、H. desiderata）が増加した。糖分解経路の富化や代謝プロファイルの変化が観察され、特にプレバイオティクス群で臨床関連代謝物の変動が大きかった。これらは関連の観察であり因果は示されていない。

EGCG-G1はEGCGより表皮への浸透が良く（GLUT1との相互作用が示唆）、抗酸化能は同等、MITFを含む13遺伝子の発現抑制でメラニン合成を低下させ、Lactobacillus増加や微生物由来の美白代謝物放出を促した。臨床では色素斑減少と明るさ・均一性向上が報告され、EGCGやビタミンCより優れた結果も示されたが、機序や安全性の詳細は明記されていない。

フィチン酸はMC903誘導マウスで経口・外用いずれでも皮膚バリアを改善した。外用は皮膚常在菌を変化させ、特にStaphylococcus epidermidis増加とインドール類（特にIPA）上昇を伴い、AHRを介してKRT10転写を促しAD表現型を軽減した。ただしマウスモデルでの結果であり、用量・安全性・臨床的移行性はAbstractに記載がない。